|
|
 |
Farmakologiska stöd
av Professor
Elias Eriksson
Följande farmakologiska iakttagelser talar för hypotesen
att serotonin och/eller noradrenalin är av betydelse för
depressionssjukdomen.
-
Effekten av
MAO-hämmare
MAO-hämmare ökar halten serotonin och noradrenalin,
och utövar en antidepressiv effekt.
-
Effekten av
återupptagshämmare
återupptagshämmare ökar koncentrationen av
noradrenalin och/eller serotonin i synapsspalten, och
har en antidepressiv effekt.
-
Effekten av
alfa-2-antagonister
Alfa-2-antagonister ökar frisättningen av
noradrenalin, och eventuellt också serotonin, och har
en antidepressiv effekt.
-
Effekten av
tryptofan och 5-HTP
Serotoninprekursorerna tryptofan och 5-HTP ger en
måttlig ökning av serotoninsyntesen och har en viss
antidepressiv effekt.
-
Effekten av
reserpin
Reserpin minskar halten serotonin och noradrenalin,
och kan framkalla depression hos individer med
benägenhet för denna sjukdom.
-
Effekten av
p-chlorophenylalanin (PCPA)
PCPA hämmar genom enzympåverkan bildningen av
serotonin, och har visats kunna framkalla återfall i
depression hos patienter som blivit återställda genom
behandling
med återupptagshämmare eller MAO-hämmare.
-
Effekten av
tryptofanfri diet
Om man under knappt två dygn ger patienten en diet som
saknar den essentiella aminosyran tryptofan framkallar
man en minskad bildning av serotonin, eftersom
tryptofan är dess prekursor. Denna behandling har
visats kunna framkalla återfall
i depression hos patienter som blivit återställda
genom behandling med serotoninåterupptagshämmare.
-
Effekten av
alfa-metyl-tyrosin
Alfa-metyl-tyrosin hämmar genom enzympåverkan
bildningen av dopamin och noradrenalin, och har visats
kunna framkalla återfall i depression hos patienter
som blivit återställda genom behandling med
noradrenalinåterupptagshämmare.
Senast uppdaterad: 2001-11-27 |
|
 |
|
|